Est-ce le stress oxydatif affecte votre ADN?

Beaucoup de gens aujourd'hui sont de plus en plus conscients de l'utilisation d'antioxydants (à partir de certains aliments ou les suppléments) pour lutter contre le stress oxydatif. Lorsqu'on lui a demandé pourquoi les stratégies antioxydantes sont prises, beaucoup disent qu'ils craignent des dommages oxydatifs à l'ADN (acide désoxyribonucléique), une molécule contenant des instructions génétiques pour les cellules du bâtiment.

Ces craintes peuvent être justifiées. Le fait est que la mutation résultant de l'ADN oxydé peut déclencher des résultats pathologiques, y compris le cancer, la dégénérescence neurologique et le dysfonctionnement des organes. Autres objectifs de l'oxydation comprennent des protéines, les membranes cellulaires, les lysosomes, les mitochondries, le sang et les lipides des tissus, des acides gras polyinsaturés et des vitamines ou des molécules antioxydantes eux-mêmes.
Alors, comment ne le stress oxydatif et de commencer à ce que les attaques de l'ADN?

Stress oxydatif sur notre ADN

Notre corps utilise l'oxygène pour créer de l'énergie comme combustible pour nos cellules, formant des sous-produits dans le processus. Le dioxyde de carbone et l'eau sont deux de ces sous-produits, mais d'autres incluent des espèces réactives de l'oxygène (ROS), qui ont à la fois bénéfique et potentiellement dangereux rôles dans la physiologie humaine.

ROS sont des espèces réactives parce qu'ils n'ont pas un électron. Cette carence d'électrons forces, puis les espèces réactives à chercher activement un nouveau à partir de n'importe quelle source, y compris les membranes cellulaires et l'ADN. Habituellement, les ROS sont neutralisés par les antioxydants notre formulaire organes (antioxydants endogènes, par exemple, glutathion) et par les antioxydants fourni de la nourriture (antioxydants alimentaires, par exemple, les composés phénoliques).

Espèces réactives de l'oxygène - le bon côté, du mauvais côté

Le rôle bénéfique des ROS comprennent des actions antibactériennes et antivirales, de cellule à la signalisation cellulaire (par exemple en oxyde nitrique et de peroxyde d'hydrogène), la stimulation des fonctions enzymatiques et la régulation des cellules de contrôle libération d'hormones. C'est la bonne. Cependant, quand votre corps produit plus de radicaux libres que nécessaires pour accomplir ces fonctions utiles, et quand vous le corps n'a pas assez de réserves antioxydantes, ce qui crée un état positif-ROS, ou le stress oxydatif.

Comment peut empêcher une attaque oxydative

Même pendant saine et normale sur le métabolisme -, mais aggravé par l'exposition à des agents pathogènes de l'environnement a été ajoutée tels que le rayonnement ultraviolet, de fumée ou d'autres polluants - le ROS (qui sont formés en permanence) attaquent chaque cellule de notre corps des milliers de fois par minute ou plus d'un million fois par jour!

Lorsque contrebalancer les mécanismes antioxydants sont insuffisantes, lésions de l'ADN se produisent, y compris la perte ou l'oxydation du matériau de base et les ruptures de brins d'ADN. Les bonnes nouvelles sont que tous les lésions de l'ADN deviennent pathogènes, comme nos cellules (hard-travailleurs, en effet) contiennent également des travaux de réparation des fonctions de correction de la lésion de l'ADN, appelée réparation par excision de base (TEB).

Alors qu'il tente de réparer la plupart du temps, BER ne peut pas tout à fait correcte toutes les blessures à l'ADN, conduisant à l'ADN muté, que l'on trouve dans la carcinogenèse, le vieillissement ou de maladies liées à l'âge.

Donnez à votre corps une «métabolique tune-up"

Depuis 20 ans, le Dr Bruce N. Ames, de l'Université de Californie-Berkeley a analysé ROS initiative lésions de l'ADN, l'apparition du vieillissement et de progression de la maladie, et a préconisé que les voies de recours nutritionnel de protection, y compris les suppléments alimentaires avec de l'acide lipoïque, acétylcarnitine, l'acide folique , biotine, vitamines C, E, B6 (pyridoxine) et -12 (cyanocobalamine), fer et zinc. Ensemble, ces éléments nutritifs fournir ce que le Dr Ames a inventé un «métabolique tune-up."

Un extrait d'une publication de 2002 dans les Annales de l'Académie des sciences NY (partie édition)

Dans les études d'alimentation chez les rats âgés, ces métabolites mitochondriaux et antioxydants fournira plusieurs avantages qui comprennent: 1) d'arrêter le déclin lié à l'âge de l'activité ambulatoire et de la mémoire, 2) partiellement restaurer la structure et la fonction mitochondriale, 3) inhibition de hausse liée à l'âge de dommages oxydatifs à des lipides, des protéines et des acides nucléiques, 4) élever les niveaux d'antioxydants, et 5) la restauration de l'activité et le substrat affinité de liaison d'une enzyme clé mitochondrial, carnitine acétyltransférase. Ces métabolites mitochondriaux et antioxydants 1) de protéger les cellules neuronales de neurotoxine-oxydant et de la toxicité induite par les dommages oxydatifs et, 2) retarder le vieillissement normal des cellules de fibroblastes humains, et 3) entravent l'accélération oxydant induit par le vieillissement. Ces résultats suggèrent un mécanisme plausible: avec l'âge, l'augmentation des dommages oxydatifs des protéines et des membranes lipidiques, en particulier dans les mitochondries, les causes a) une déformation de la structure de l'enzyme, avec b) une diminution conséquente de l'activité enzymatique ainsi que c) substrat affinité de liaison pour leurs substrats. Une augmentation du niveau de substrat restaure la vitesse de la réaction et restaure la fonction mitochondriale, retardant ainsi la pourriture des mitochondries et le vieillissement.

cet article est traduisé en francais
l'origine de cet article (en anglai): http://ezinearticles.com/?Is-Oxidative-Stress-Affecting-your-DNA?&id=515067